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中山大学中山眼科医院介绍

中山大学中山眼科医院秉承着“以患者为中心”的服务理念，为广大患者提供高品质的医疗服务。

二、解答常见问题

1.为什么需要预约专家号？

答：专家号通常具有更高的专业水平和更丰富的临床经验，能够更准确地诊断和治疗疾病，从而保障患者的健康。

2.预约专家号需要注意什么？

答：预约专家号时，请提供真实信息，包括姓名、电话号码等。请务必提前了解专家出诊时间，以确保能够准时就诊。

3.预约专家号需要提前多久？

答：根据专家出诊时间和号源情况，建议您提前一周至两周进行预约。

4.预约成功后如何就诊？

中山大学中山眼科医院的短信或电话通知，告知您就诊时间和地点。请按照通知要求准时就诊。

5.挂号费用是多少？

中山大学中山眼科医院官方网站或电话进行预约，以便了解具体的挂号费用。

三、额外挂号知识

1.号贩子是什么？为什么存在？

中山大学中山眼科医院挂号单而获取利益的群体。存在号贩子的原因是多方面的，包括医疗资源不均衡、挂号制度不完善等。

2.如何避免被号贩子欺骗？

中山大学中山眼科医院挂号制度、不轻信陌生人、选择正规渠道进行挂号等。

3.挂号有哪些渠道？

中山大学中山眼科医院官方网站、手机APP、微信公众号、电话预约等。通过正规渠道进行挂号，可以确保信息的真实性和安全性。

4.挂号是否需要实名制？

答：是的，挂号需要实名制。请提供真实信息，包括姓名、身份证号码、电话号码等。以确保医疗信息的准确性和安全性。

中山大学中山眼科医院还是其他医疗机构，我们都将为您提供优质的挂号服务。

如有任何疑问或需要帮助，请随时联系我们。【见文内联系栏微信或电话】。让我们共同打造一个轻松、愉快的医疗环境，为您的健康保驾护航。

中山大学中山眼科医院就医指南

1.用好多种挂号途径

现在网络这么发达，很多网站，各种手机app都提供挂号服务，还有很多优惠福利，如果不会用网络，也可以打电话挂号。实在是不差钱，现在很多专家会在很多高端门诊部出诊，不用排队，环境又好，而且服务也是一流的，也可以试试。

2.初诊时候别挂专家号

专家也是人，也需要通过检查来排除一些疾病，通过你的症状将疾病的范围缩小，整个就是一个线索推理的过程。随着级别的高低，挂号的价格和难易程度都在升高。尤其是顶尖医院，好不容易看上专家了，检查要排到一个月以后了。

所以最好的是初诊挂普通号，待在下级医院完善检查后，如果还是不能诊断或治疗效果不佳可以拿着检查报告再寻求专家的帮助，省时省力省money。

3.高峰期尽量避免避开

星期一，可以选择周五下午。如果不是非得挂专家号，9点半之前或下午四点以后挂个普通号，除了检查，一般还是很快可以看上的。

4.检查前提前准备

患者要尽量准确地描述病情，可以帮助医护人员更快地分析病情，减少就医过程中的环节，得到及时治疗。

5.如果复查要加号

很多患者挂号难，是因为初诊就要找专家，但是专家告诉你要复诊你却不来。如果是复诊，一般专家都是可以加号的，就不用再排一次队了，看看你用药的效果，是否需要调整药物甚至减少药物。所以尤其是慢性疾病，定期复查很重要。

中山大学中山眼科医院医生问诊

病情描述：

每过一段时间痛风发作4，5天，吃消炎止痛药，现在每天早上饭后吃半片非布司他40㎎/片，这个非布司他是一直吃吗？

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

不是一直芙蓉。

您好，

症状，缓解后停服。

每过一段时间痛风发作4，5天，吃消炎止痛药，现在每天早上饭后吃半片非布司他40㎎/片，这个非布司他是一直吃吗？男42

不是的

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中山大学中山眼科医院患者评价：

∎1

宋主任医术精湛，人好，心善，品德高尚，在我们无助的时候给予我们明确的指导方向，不惜自己的私人电话费打了一个又一个电话，使我们逐渐确诊，住院，我们感谢宋主任。谢谢您的恩德!谢谢您帮助无助的我们，谢谢您!愿您身体健康，天天开心!

∎2

服用了钱医生开的三个月的药之后，我的病终于治好了。钱医生不但医术超群，而且对待病人又耐心又细心，为人又很好!

∎4

庆幸挂上甲戈教授的号，他准确的诊断，耐心的讲解，和蔼的态度，使我们永生难忘，让我们看到高尚的白衣天使。

∎5

感谢袁亦铭教授的耐心诊治，从开始的门诊问诊，病情判断检查，告知治疗方案注意事项，到微创手术治疗。都我和家属足够的心理安慰和耐心指导。感谢袁亦铭教授仁心仁术!

∎6

医生态度超级好，很温柔，又特别专业，会细致的告诉你病情和他的建议，风险说的很清楚。最重要的是技术太强了，上面两个智齿不到10分钟就拔完了，上颌窦粘膜也没有漏，非常顺利。全称无痛感，后续恢复也几乎没有感觉。不愧是三甲医院的医生，强推!

∎7

我女儿经马振宇教授诊断并治疗后，病情已大有好转，垂体没有继续增大，化验指标也正常了，现继续服药中。谢谢马教授，只因为有这样的精湛的医术和高尚的医德才使我女儿保住了生命，有了全新的人生之路，也为我们减少了不必要的损失，马教授真是一名真正的好大夫，也是一名值得患者信赖的好大夫，谢谢您在诊疗过程中的帮助，谢谢!

∎9

态度很好，很有耐心，诊疗认真，说话友善，为病人着想

∎10

张医生医术高，医德好，待病人如亲人，是个非常优秀的好医生，这里的其他医生护士也对病患特别好，但是任劳任怨，耐心，细致，专业。希望创口诊治中心能有更大的规模，更多的传承，

∎11

希望改变服务态度 怕怕的


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精

热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊：Nature cell biology

影响因子：17.3

发表时间：2024.08

样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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