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天津医科大学第二医院的基本情况,并针对常见问题进行解答,助您顺利挂号。

天津医科大学第二医院简介

天津医科大学第二医院集医疗、教学、科研于一体,为广大患者提供优质的医疗服务。

二、常见问题解答

1.如何预约专家号?

天津医科大学第二医院官方网站、电话预约、现场预约等方式进行预约。请注意提前预约,避免耽误您的就诊时间。

2.预约成功后如何取号?

天津医科大学第二医院规定的时间前往就诊科室取号,请携带有效证件和手机短信通知。

3.专家号会很难挂吗?

天津医科大学第二医院官方网站和公众号,了解专家出诊时间和号源数量,合理安排预约时间。

4.挂号费用是多少?

天津医科大学第二医院官方网站或咨询导诊台工作人员。

5.挂号后需要等待多久?

答:根据病情和专家的工作安排,挂号后需要等待的时间不尽相同。建议您提前了解就诊科室的等待区域和设施,以便合理安排时间。

6.可以请家人或朋友陪同就诊吗?

天津医科大学第二医院规定,保持公共卫生和安全。

7.如何查询挂号进度?

天津医科大学第二医院官方网站或微信公众号查询挂号进度,了解预约成功、取号等情况。

三、挂号小贴士

1.了解病情,选择合适的专家和科室。

2.提前预约,避免高峰时段。

3.携带有效证件和手机短信通知前往就诊科室。

天津医科大学第二医院规定,保持公共卫生和安全。

5.保持良好心态,积极配合医生治疗。

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天津医科大学第二医院就医指南

在发觉身体异常后,无论是患者还是家属最大的愿望就是早日开始治疗,而前提是早日看到大夫。有时,为了等专家号要等近一周的时间。这时一方面可以先找普通门诊开化验单、影像检查申请单等;另一方面可以到特需门诊看看,有时,特需门诊预约的患者没有来或者预约的患者诊疗结束得较早,可以请出诊的大夫临时加号。特需门诊一般由具有正主任医师资格的医生出诊。

等待专家加号过程中,应该注意不要影响专家对其他患者的诊治,在门外安静地等待。如果专家确实已经很晚才看完已经挂号的患者,就不要再勉强专家加号了。有些患者或家属就诊心切,挂上号了就总是问何时我能看上,影响医生对其他患者的诊治。要知道:每个人来看病都很不容易,都希望医生全神贯注地考虑自己的病情,不希望被打断或受到干扰。

还有,有些患者所患疾病不属于看病的医院的诊疗范围,盲目地等专家出诊会浪费就诊时间。可以先挂一个门诊看一下,听取一下医生的初步意见。比如,中国医学科学院肿瘤医院诊疗范围中不包括儿童肿瘤的诊治,一般建议患者到北京儿童医院就诊。如果是小孩得病了,最好到儿童医院就诊。还有的患者病情已到晚期,现代医学已经没有什么办法治疗,在大医院也没有什么好的治疗办法。这时等专家门诊也没有什么意义,到普通门诊看一下,了解情况后,尽早返回。否则有时会使患者失去回老家的机会。

对于病情较重的患者,尤其是当地医院诊治后认为没有什么很有效的办法时,较好的做法是家属带着全部的病历资料来大医院就诊,看看有无治疗的方法,再把患者接过来,或者让专家出治疗方案后回当地治疗。有些家属把患者千里迢迢运到大城市大医院,由于一般大医院的就诊患者多,不能马上住院治疗,重患者在院外又得不到治疗处理,患者痛苦家属着急。更麻烦的是在没有有效的治疗手段或患者病情太重无法承受化疗、放疗等治疗时,返回当地非常困难,有的无法返回,有的叫急救车送回,花费很大。

天津医科大学第二医院医生问诊

病情描述:

脚心有个硬疙瘩

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好,多久了,痒不痒?有图片吗?

一周多了

不痒

按的时候有点疼

你看这是怎么回事?

鸡眼

去医院皮肤科冷冻治疗

这个严重吗?

会有什么后果

不严重

影响走路

现在走路也没啥感觉

暂时不管他

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天津医科大学第二医院患者评价:

∎1

我的宝宝由于摔伤造成面神经损伤,很着急,第二天到了天津医科大学第二医院特需门诊挂号,当时我并不知道该挂哪位大夫,就想挂个神经科的大夫,可是已经没有号了,当时太着急了,只好抱着试试看的心情去求大夫加个号,就是这位吴老太太,我说完我的请求,她眼睛也不抬一下说:“加号?!怎么加啊?!我在这边挂号费是300元,在国际部挂号费是1200元,怎么给你加啊?”******

∎2

医生经验老道,手术很完美,术后恢复很好,没有不适,医生很亲切,对我们提出的问题有问必答。

∎4

得了类风湿性关节炎已经有一段时间了,在石医生这里进行了治疗,病情已经好转,

∎5

扁桃体肥大,已经影响到睡眠睡觉打呼很响。经过你看后说建议手术治疗,当时很担心,但是不手术又没有更好的办法,你真的很有耐心也很有爱心,所以我很信任你,手术很好,现在已经康复了,真的很谢谢你。

∎6

我是头痛的厉害,后来经人介绍找到龙医生,龙医生给我细心的检查病因,检查完之后跟我仔细讲解病情,叮嘱我要适当放轻松,然后给我开了止痛定神的药,吃了一段时间好了,我的头痛没那么厉害了,真的很感谢龙医生的中药。

∎7

很好,杨医生诊治非常有耐心,对小孩也有耐心,对工作尽职尽责,一丝不苟,热心敬业,对医术精益求精,我们都很感激他,只不过号确实有点难约,希望可以有更多的途径

∎9

不用排队;看病方便

∎10

恨不错的医生,谢谢了

∎11

济南的白癜风医院官网,两个月在天津医科大学第二医院给孩子预约了蔡念宁专家的号,当时医生说的非常明白,经过两个月的中医和仪器调节,孩子腿上的白斑在变淡了,现在可以穿上短裤,谢谢医生的给孩子的帮助衷心的感谢天津医科大学第二医院


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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