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空港医院介绍
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二、问题解答
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空港医院就医指南
第一，如果只是感觉到不舒服，没有做任何检查直接去看门诊，不用挂专家号。在绝大多数情况下，西医是不会只凭主诉和症状就诊断、开药的，基本都会参照生化和影像的资料。所以，首次挂号后医生听完你的症状，一般是会开单子让你做检查，检查结果出来后再挂号让医生诊断治疗的。开检查单，专家和主治没什么区别，所以你大可以先随便挂个好挂的号，做完检查后拿到检查结果，再决定是不是要看专家，把精力和金钱用在最关键的地方。
第二，要选择对的专家。很多人的做法是，打听好自己要看的科室在哪家医院最好，然后挂该科室主任、副主任或者院士的号。这么做是非常错误的。首先，现在医学方向分得很细，像我们肝胆科都已经是普外的分支了，但科里每个医生也有主攻方向，有主攻肝癌的，有主攻以胰腺炎的，有主攻胆囊切除的，再大的专家，在自己的非主攻方向也谈不上权威。
另外，主任和院士肯定是在学术上很有造诣的，但有了这些行政和学术职务，意味着他会投入更多精力在管理、开会、带学生、发文章这些事情上，留给门诊的精力不一定比那些年富力强的年轻教授多。所以挂号前还是要多做些功课，找符合自己方向的、四五十岁的、患者口碑好的专家挂。
第三，挂号这件事本身确实没有技巧，拼的是体力和人品。网上预约挂号和自助机挂号，都是提前7天起挂，所以算好时间跑去挂就好了。人肉排队一般是提前一天或当天挂，有体力的可以去排队跟黄牛拼一下。提醒一点大家可能会忽略的，多数专家都会出两种门诊，普通门诊和特需门诊，普通门诊就是14块的那种，特需门诊挂号费高一些(一两百)，也不能走医保，或许会排除掉一些人去抢，所以如果不介意价格，挂普通号的时候不妨同时尝试一下特需。
第四，对于挂不到号的，我推荐的首选方式是在门诊当天快要结束的时候找专家加号。我说过闯空门是无效的，但专家写个条子拿到挂号处，是可以把你加到挂号系统里的。
不过，加号是充满变数的，成功与否取决于几方面：一，专家中午不算太饿不尿急下午没有手术;二，专家属于愿意加号的性格，同时当天心情不错;三，也是决定性的一点，病情符合专家的方向且比较复杂能够体现出他的价值。前两点是不可控因素，第三点就要取决于病人或家属的口才了。不要一进来就哭诉自己有多可怜，要冷静理智地把病情用简单几句话介绍清楚，突出复杂性，让专家对患者产生兴趣。
另外，特需门诊加号的成功率比普通门诊高一些，因为普通门诊一上午3个小时20个号，分给每个患者的时间最多只有9分钟，稍微有人一拖拉就过点了。而特需一上午只有10个号，专家的时间比较充裕，心情也舒畅一些。
空港医院医生问诊
病情描述：
做了心脏支架晚上无法入睡是什么回事
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
郭艳茹主治医师
锦州医科大学附属第三医院内科
你好我是医生
睡眠不好紧张。
可以服用睡眠要。
我己支架3年多了
需要保证睡眠质量的。
可以去医院购买睡眠药物
一到晚上好难入睡这什么正状
吃什么药好
地西泮
晚上我吃代他丁
可以
我发觉吃代他丁好难入睡的
您可能对这个药物比较敏感。
早上吃亚司匹林和倍乐他
地西泮有什么做用的
保证睡眠质量。
做了心脏支架要经常换药的吗
不需要，经常会有。
不需要经常换药的。
有时腹部痛是不是和心脏有关系
不一定有关系的。
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空港医院患者评价：
∎1
由于今年的病毒性感冒，耳朵突然听不清东西了，看了3个礼拜的中医不见效就赶紧找赵大夫看，被诊断为突发性耳聋。经过了2周多的治疗现在听力已经基本上完全恢复了。非常感谢赵大夫的治疗!
∎2
在医治前看了第一医院乳腺科专家的介绍，看到杜医生的评价很好所以电话预约了杜主任的专家门诊，现在想想真的是非常的幸运，能碰到杜医生这么好、这么专业负责任的医生。
∎4
第二次来空港医院了，这次是因为我患了精索静脉曲张，直接挂的白文俊教授的号，白教授很专业，经过询问说我这个可以治好，问题不大，现在已经痊愈了，谢谢白文俊教授。
∎5
冯主任您好：您不仅医术好，医德更好，感谢您和您领导的护士人员的精心护理我才能术后很快出院，万分感谢，好人一生平安!
∎6
第二次就诊，等效果!医生很好!期待好结果，感谢美尔目陈晓勇医生
∎7
我的女儿的手术就是给甲医生做的，甲医生在手术术前的讲解细致而且耐心，手术很成功，虽然长达四五个小时的手术对医生病人的考验都很大，但幸亏我们遇到了有高超精湛的医术的甲医生，现在手术后小女身体恢复得很快，我代表全家在这里衷心感谢您，甲主任为人和善，医术高明，感谢你救了我家孩子，真的谢谢。
∎9
通过熟人介绍，来来空港医院找袁亦铭教授看诊，袁亦铭教授非常有耐心，细心解答我的疑问，做了个性化治疗方案，现在老婆已经怀孕三个月了，非常感谢空港医院不孕不育医院。为袁亦铭教授点赞!
∎10
很Nice 医术也高明 很好。感谢美尔目韩崧医生
∎11
我因为多年闭经不孕，后来查出卵巢囊肿增大，是由田秦杰教授做的手术，宫腹腔镜手术都非常的成功，真的很感谢田秦杰教授。
拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精
热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。
另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。
近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。
英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity
中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子
发表期刊：Nature cell biology
影响因子：17.3
发表时间：2024.08
样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等
组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组
01研究思路
02、研究结果
1.禁食干预提高体内亚精胺含量
为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。
2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制
接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。
差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。
3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要
作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。
4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的
前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。
eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用
03拜谱小结
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。
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