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上海肝胆外科医院

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上海肝胆外科医院

上海肝胆外科医院设施齐全,拥有先进的医疗设备,可以满足各种疾病的治疗需求。

二、关于挂号问题

对于许多患者来说,挂号可能是一个令人头疼的问题。排队时间长,预约流程复杂,专家号一票难求。现在,有了我们的专业挂号团队,这些问题都将迎刃而解。我们提供挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一条龙服务,使您省去诸多麻烦。无论是通过网络预约,电话预约,还是现场预约,我们都将为您提供最专业、最便捷的服务。

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三、结语

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上海肝胆外科医院就医指南

1.用好多种挂号途径

现在网络这么发达,很多网站,各种手机app都提供挂号服务,还有很多优惠福利,如果不会用网络,也可以打电话挂号。实在是不差钱,现在很多专家会在很多高端门诊部出诊,不用排队,环境又好,而且服务也是一流的,也可以试试。

2.初诊时候别挂专家号

专家也是人,也需要通过检查来排除一些疾病,通过你的症状将疾病的范围缩小,整个就是一个线索推理的过程。随着级别的高低,挂号的价格和难易程度都在升高。尤其是顶尖医院,好不容易看上专家了,检查要排到一个月以后了。

所以最好的是初诊挂普通号,待在下级医院完善检查后,如果还是不能诊断或治疗效果不佳可以拿着检查报告再寻求专家的帮助,省时省力省money。

3.高峰期尽量避免避开

星期一,可以选择周五下午。如果不是非得挂专家号,9点半之前或下午四点以后挂个普通号,除了检查,一般还是很快可以看上的。

4.检查前提前准备

患者要尽量准确地描述病情,可以帮助医护人员更快地分析病情,减少就医过程中的环节,得到及时治疗。

5.如果复查要加号

很多患者挂号难,是因为初诊就要找专家,但是专家告诉你要复诊你却不来。如果是复诊,一般专家都是可以加号的,就不用再排一次队了,看看你用药的效果,是否需要调整药物甚至减少药物。所以尤其是慢性疾病,定期复查很重要。

上海肝胆外科医院医生问诊

病情描述:

脚心有个硬疙瘩

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好,多久了,痒不痒?有图片吗?

一周多了

不痒

按的时候有点疼

你看这是怎么回事?

鸡眼

去医院皮肤科冷冻治疗

这个严重吗?

会有什么后果

不严重

影响走路

现在走路也没啥感觉

暂时不管他

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上海肝胆外科医院患者评价:

∎1

医术高超,很认真,很热心的讲解,不厌其烦的分析,给出最科学诊治方案,手术效果很好。服务态度和蔼,工作尽职尽责,并且认真对待每一位病患

∎2

王医生工作认真,耐心解答我每个问题,而且专业有责任,给人感觉挺亲切的。

∎4

我刚开始到上海肝胆外科医院不孕不育医院的时候是输卵管堵塞,在当地医院做的结扎,然后来到上海肝胆外科医院做的输卵管吻合术,术后四个月成功怀孕,谢谢关菁教授!

∎5

我的月经不调已经有很长的一段时间了,一直要靠吃药才会来例假,后来去田秦杰教授那里治疗,还真有效果,奇迹一直在慢慢地出现,现在我的疾病已经快要治疗好了,真的很开心,这都的归功于田秦杰教授,谢谢上海肝胆外科医院。多囊卵巢综合症怎么调理

∎6

皮肤感觉过敏了,后来经过王爱平大夫诊断是湿疹,摸了几次她开的药膏好了,效果好,而且治疗价格便宜。

∎7

他的号不好挂,我找人帮我挂的,代挂的手机号是.别的科也能挂

∎9

姚医生有耐性,认真听病人叙说病情,回答病人问题很认真详细,医生人很好。

∎10

第一次来看眼睛,非常荣幸的遇上聂大夫,她态度和蔼,检查认真,对病人十分耐心,详细解释用药方法及生活中的注意事项,本来因为眼病心情焦躁的我,平静了许多。看了关于聂大夫的介绍才知道,不仅仅是医术高明,还是一位非常有爱心的支部书记!多次参加医疗队,为老百姓带去光明!在这里祝愿这位好大夫,事业有成,生活幸福!

∎11

热情,耐心,解释的很清楚。感谢美尔目赵阳医


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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