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上海第九人民医院

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上海第九人民医院就医指南

初次就诊:普通号

如果是初次就诊应挂普通号,让主治医师对患者的病情进行初步的判断,确定是否该看这个专科,还需要做哪些化验检查,根据症状、体征初步判断并给出相应的治疗方案。

如果患者已经在一些医院就诊但仍未确诊,或者虽然确诊但是疗效不佳,慕名来到大医院初次就诊时,请务必挂普通门诊。因为不同医院的实验室试剂不同,参考值不同,化验检查可能不互认,一些重要的检查需要在大医院重新做,因此,此时即便挂到知名专家的号,知名专家能做的与一名主治医师(看普通号的医生)做的是一样的——为患者开具一系列化验检查申请单,嘱咐患者等检查结果出来以后再来复诊。

看疑难杂症:专家号

一些患者确属疑难杂症,在多家医院就诊后仍然不能确诊。这些患者往往辗转很多地方的多家医院,化验单、检查单、病历都是厚厚一叠,但疾病仍没有定性。这时,患者才需要找主任医师级别,甚至知名专家看病,以便尽快确诊(初次就诊还是要看普通门诊)。

有慢性病:专业门诊

对于一些常见病、慢性病可以考虑看专业门诊。现在很多医院都开设了专病专业门诊,例如脂肪肝专病门诊、腹膜透析专病门诊、糖尿病门诊、盆底疾病门诊、高血压门诊等。患者可以根据自己确诊的疾病名称,对号入座来挂号。

在医院做完手术以后,需要术后复查时,也可以选择相应的术后随访的专业门诊看病。如冠心病介入随访门诊、起搏器随访门诊等。这些专业门诊的出诊医师通常是对患者手术情况十分了解的专科医师。至于医师的级别,别担心,至少是高年资主治医师,还经常会有一些副主任医师出诊,而挂号费只是普通门诊的费用。

➣此外,在大家确实需要挂专家号的时候,还有一个诀窍:推荐选择副主任医师!

◆首先,副主任医师的号更好挂。

◆其次,每一位副主任医师一般都要经过10年左右的临床实践,才能晋升到这个职位。而按照目前大医院每年就诊的患者人次统计,90~95%的病副主任医师都能解决。

◆再次,副主任医师一般年龄在30~50岁,年富力强,精力、体力、智力都处于人生的巅峰时期。因此,他们的工作状态最佳。

上海第九人民医院医生问诊

病情描述:

做了心脏支架晚上无法入睡是什么回事

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

睡眠不好紧张。

可以服用睡眠要。

我己支架3年多了

需要保证睡眠质量的。

可以去医院购买睡眠药物

一到晚上好难入睡这什么正状

吃什么药好

地西泮

晚上我吃代他丁

可以

我发觉吃代他丁好难入睡的

您可能对这个药物比较敏感。

早上吃亚司匹林和倍乐他

地西泮有什么做用的

保证睡眠质量。

做了心脏支架要经常换药的吗

不需要,经常会有。

不需要经常换药的。

有时腹部痛是不是和心脏有关系

不一定有关系的。

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上海第九人民医院患者评价:

∎1

入院,全面检查,最终确诊,用药,出院跟进!

∎2

一直被输卵管堵塞困扰,尝试了很多药物都没见成效,后来找到上海第九人民医院这家治疗不孕不育的专科医院,通过手术,三个月我就怀孕了。给我做手术的是孙爱达教授,权威专家推荐给大家。

∎4

结婚一年多了一直怀不上,后来来到上海第九人民医院就诊,经过孙爱达主任的药物调理,促排卵一个月,成功怀孕,感谢!

∎5

医生和护士的态度都挺好的,到医院的时候都有点晚了,医生还是给详细的做了一遍检查才给做的手术。而且手术结束后还交代了一下术后护理的注意事项。还有就是护士,在三四天之后,还打来电话问我效果恢复的怎么样。我觉得医院不错,不得不说不亏是专科妇产科医院。

∎6

我妈妈因为年龄大了,这次又加上脑动脉硬化,龙医生能为患者着想,经常在办公室研究病历到很晚,为的是帮妈妈制定一个好的手术方案,龙医生亲自主刀为妈妈手术,手术很成功,之后,龙医生也每天过来观察妈妈的病情,很感谢这么负责任的好医生。

∎7

我孩子患上的头痛,主治医生龙医生的治疗下,看好了我孩子的头痛病,我们全家也安心了,我们在大医院治疗花了万多块钱都没给看好的头痛,在龙医生那我们得到了解脱,就拿了种药吃了就好了,真感谢这么医术高明的医生给孩子治好了头痛。

∎9

林医生有着专业态度, 手术精湛, 对待患者认真负责

∎10

姚大夫指导吃药快1个月了,口干症状减轻了

∎11

上海第九人民医院确实不错,当时也是在上海第九人民医院要的孩子,现在宝宝快一岁了。我当时是因为子宫内膜异位症怀不上,是田秦杰主任给我做的手术,过了三个月就怀上了。万分感谢!


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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