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广东药科大学附属第一医院介绍

广东药科大学附属第一医院的环境舒适，设备先进，拥有一流的治疗技术和完善的医疗体系。

二、问题解答

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广东药科大学附属第一医院的重要资源——专家号。我们并非传统意义上的号贩子，而是专业的挂号服务团队。

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广东药科大学附属第一医院的监督和管理。

三、额外服务

除了基本的挂号服务，我们还提供以下额外服务：

广东药科大学附属第一医院时，我们的团队可以帮助您排队，节省您的时间。

2.陪诊服务：对于有需要的患者和家长，我们的团队还可以陪同您就诊，让您在紧张的就诊过程中得到帮助和安慰。

3.检查、取报告、拿药等全程陪同：在我们为您完成挂号服务后，还会继续为您提供检查、取报告、取药等全程陪同服务，让您的就诊过程更加便捷。

四、联系方式

如需了解更多信息或预约服务，请访问我们的官方网站或拨打我们的联系电话。我们的微信或电话号码是：【见文内联系栏微信/电话】。我们将在第一时间为您解答和解决问题。

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广东药科大学附属第一医院就医指南

一、门诊

1、看病最佳时间是周一至周三，权威医生在这个时间坐诊的最多。

2、医生对待患者态度是：退休返聘老专家>年轻医生>中年专家。

3、询问有没有更便宜的药不会影响到医生看病认不认真，这是你的权力。

4、医生态度最好时是在整个门诊前15%-40%的时间里。太早没进入状态，晚了又陷入疲劳期、抱怨期。

5、先挂普通号做基础性检查，再挂专家号。第一次检查医生都会让你进行前期的检查准备的。

6、帅哥请挂女医生号，美女请挂男医生号，不帅不美请挂老医生号。

7、看病时衣着整洁，不花哨、不土鳖。虽说医者父母心，但不可否认外观一定程度上决定着医生是否耐心

8、很多大名鼎鼎的人物，如某科室主任并非是最好的临床医生，因为他们大部分的时间和精力都用来处理行政事务。

9、如果你对医学一知半解，不要拿百度百科或中医养生书籍之类不一定靠谱的东西和医生争辩。

10、老实排队不会给你在医生心目中加分。但前面人没看完你就挤过来，或做完检查就直接冲到医生面前，一定会减很多分。

11、如果你实在憋不住想谈医患纠纷，请一定站在医生立场上。

二、住院

1、不要没事就去办公室找医生鬼扯。如果真想聊天拉家常，在医生值夜班的时候去。

2、最需要搞好关系的是管你床的小医生以及你床位的护士，而不是主任或者带组医生。

3、带点小礼物给医生和护士们，哪怕是一块德芙、一瓶可乐、一支鲜花都会让人心情愉悦。

4、医生一天查两次房，询问病情请最好集中在这两次时间，医生都会解释清楚，这是义务，也是为了避免麻烦。

三、手术

1、手术时塞红包最大的效果就是切口缝好看点。

2、7月份手术死亡率和并发症发病率比其它月份都高。

3、下午4点开始的手术麻醉出问题的比例是一天中较高的。

4、手术后第一天是问题多发期，不要把手术安排在星期五下午。否则星期六门诊医生的办公室关门，各科室人手不够，急诊室人满为患。

广东药科大学附属第一医院医生问诊

病情描述：

脚心有个硬疙瘩

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好，多久了，痒不痒？有图片吗？

一周多了

不痒

按的时候有点疼

你看这是怎么回事？

鸡眼

去医院皮肤科冷冻治疗

这个严重吗？

会有什么后果

不严重

影响走路

现在走路也没啥感觉

暂时不管他

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广东药科大学附属第一医院患者评价：

∎1

由于今年的病毒性感冒，耳朵突然听不清东西了，看了3个礼拜的中医不见效就赶紧找赵大夫看，被诊断为突发性耳聋。经过了2周多的治疗现在听力已经基本上完全恢复了。非常感谢赵大夫的治疗!

∎2

在医治前看了第一医院乳腺科专家的介绍，看到杜医生的评价很好所以电话预约了杜主任的专家门诊，现在想想真的是非常的幸运，能碰到杜医生这么好、这么专业负责任的医生。

∎4

第二次来广东药科大学附属第一医院了，这次是因为我患了精索静脉曲张，直接挂的白文俊教授的号，白教授很专业，经过询问说我这个可以治好，问题不大，现在已经痊愈了，谢谢白文俊教授。

∎5

冯主任您好：您不仅医术好，医德更好，感谢您和您领导的护士人员的精心护理我才能术后很快出院，万分感谢，好人一生平安!

∎6

第二次就诊，等效果!医生很好!期待好结果，感谢美尔目陈晓勇医生

∎7

我的女儿的手术就是给甲医生做的，甲医生在手术术前的讲解细致而且耐心，手术很成功，虽然长达四五个小时的手术对医生病人的考验都很大，但幸亏我们遇到了有高超精湛的医术的甲医生，现在手术后小女身体恢复得很快，我代表全家在这里衷心感谢您，甲主任为人和善，医术高明，感谢你救了我家孩子，真的谢谢。

∎9

通过熟人介绍，来来广东药科大学附属第一医院找袁亦铭教授看诊，袁亦铭教授非常有耐心，细心解答我的疑问，做了个性化治疗方案，现在老婆已经怀孕三个月了，非常感谢广东药科大学附属第一医院不孕不育医院。为袁亦铭教授点赞!

∎10

很Nice 医术也高明 很好。感谢美尔目韩崧医生

∎11

我因为多年闭经不孕，后来查出卵巢囊肿增大，是由田秦杰教授做的手术，宫腹腔镜手术都非常的成功，真的很感谢田秦杰教授。


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精

热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊：Nature cell biology

影响因子：17.3

发表时间：2024.08

样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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