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广州市番禺区中医院介绍
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2、挂号需要携带什么材料？
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广州市番禺区中医院就医指南
看病去医院，首先要做的事情就是挂号。如今，医院的门诊科室越来越细化了，然而不少患者看病时都面临这种尴尬：着急忙慌地赶到医院，看着众多科室名称晕头转向，缺乏专业的医学知识，又没有及时向导医人员寻求帮助，站在门诊大厅犹豫不决不知道到底该挂哪个科。连日来，记者采访了医院一线医生及门诊服务台的导医人员，就患者生病应该到医院挂哪个科给出一些详细具体的建议。
1.看病前最好先到普通门诊初诊，向导医人员询问
2.在不清楚该挂哪个科的情况下，尽可能第一时间多提供症状和相关信息。城区有些医院为一些基础疾病复杂的患者设立了多学科综合门诊，为患者提供一站式诊疗服务。患者可先挂类似综合科室号。
除了以上提出的建议，还有下面的建议(供参考)：
1.尽量准确表述症状：别说“浑身没劲、睡不着”等，应表述“胃疼”、“头疼”这样的病情。症状什么时候开始的?什么情况下发生?什么频率?
2.详述健康史：详细介绍自己既往的健康问题。
3.个人信息：例如是否感觉到有压力，生活发生了哪些变化?
4.现在所用药物：把药瓶带给导医人员看，告知包括什么时候服用、服用频率和剂量、有没有服用其他补药、服药过后有没有你感觉不舒服的症状、是否对药物过敏等。
5.所做检查：做过哪些检查，检查单和报告单，在其他医院看病的病史记录。
广州市番禺区中医院医生问诊
病情描述：
怕有梅毒怎么办?
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
怀疑梅毒，应该去医院皮肤科检查一下
两天
有到时候会有
怕到时候会有
有没有不洁性交?
有
满一个月以后去检查
好吧
嗯
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广州市番禺区中医院患者评价：
∎1
感谢孙爱达教授治好了我的子宫肌瘤，我现在已经怀孕了，真庆幸来广州市番禺区中医院看病，谢谢孙教授。
∎2
肖医生平易近人，有耐性，很多人找他看病，好医生，值得信赖。
∎4
从货车上摔下来导致腰椎骨折，辛亏范医生的救治。
∎5
我得不孕症很多年了，也去了很多医院治疗，但是效果总是不理想，病情老是反反复复的。后来无意中在网上看到了广州市番禺区中医院的报喜案例，本着死马当活马医的心态去治疗了，治了之后发现效果还真不错，现在基本已经痊愈。感谢每一个广州市番禺区中医院的医务工作者，感谢孙爱达教授。
∎6
倪主任非常专业，专业技术很强，让患者和家属很踏实。
∎7
康医生专业，感谢..
∎9
医生非常专业 病情好转 谢谢医生!
∎10
听朋友介绍刘医生的医技很好，于是决定了去刘医生的门诊看病，果然选择刘医生是没有错的。刘医生的医术精湛，医德一流，手术效果很好，非常顺利，术后恢复也不错，谢谢医生。
∎11
冯主任很认真，很仔细，术后复查治疗给安排的很具体，感觉踏实。
拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精
热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。
另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。
近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。
英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity
中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子
发表期刊：Nature cell biology
影响因子：17.3
发表时间：2024.08
样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等
组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组
01研究思路
02、研究结果
1.禁食干预提高体内亚精胺含量
为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。
2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制
接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。
差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。
3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要
作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。
4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的
前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。
eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用
03拜谱小结
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。
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