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广东省人民医院介绍

广东省人民医院的专家们擅长各种疾病的诊断和治疗,为广大患者带来了康复的希望。

二、解答常见问题

广东省人民医院挂号需要注意哪些事项?

广东省人民医院规定的挂号时间前往。为了方便您的就诊,建议您提前电话或网络预约,以便安排就诊时间。

2.问题:挂号后多久可以就诊?

广东省人民医院工作人员。

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三、挂号服务优势

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广东省人民医院就医指南

1、病情急缓决定挂门诊还是挂急诊

在挂号前病人首先要甄别自己病情的缓急,决定是该挂门诊还是急诊。如高热高烧、出血不止、休克、昏厥等状态必须挂急诊,以免耽误时间延误病情。

2、初次就诊,请挂普通号

因为初次就诊需要对病情进行初步的判断和了解,因此应该挂普通号,让医生根据你的症状描述给出相应的治疗方案。只有在了解清楚病情的情况下,才能做出正确的选择。

如果您已经在一些医院就诊了解出自己的病情,来到大医院初次就诊时也请挂普通门诊。因为不同医院的化验检查可能会不互认,一些必要的检查在大医院要重新做。这些普通号的医生就可以帮你开单。

3、看疑难杂症要挂专家号

在多家医院就诊仍未确诊或者效果不明显的话,化验单、检查单一大堆,到大医院后,患者就需要挂专家号,可以找知名专家看病,以便尽快确诊。

4、看慢性病选择去专业门诊

现在很多医院都开设了专病专业门诊专门治疗常见的慢性病,如高血压、糖尿病等门诊,患者可以根据自己确诊的情况,找到相应的门诊进行挂号。如果患者在医院做完手术以后,要术后复查时,可以选择术后随访的专业门诊看病。

5、挂专家号的诀窍

如果你确实需要挂专家号,但是很难挂上的时候,这里还有一个办法:选择副主任医师的号挂。因为副主任医师的号更好挂,同时副主任医师一般医术也是相当不错的,他们一般比较年轻,有更多的精力和更好的工作状态,同样可以达到很好的效果。

6、预约挂号的诀窍

目前很多大型医院都有预约挂号的,形式大多数为:电话预约、网站预约、自助机预约以及现场预约。因此你可以根据个人的实际情况和医院预约难易来决定采用哪种方式,一般医院的专家不是每天都坐诊的,可以在网上或者打电话搞清楚专家坐诊时间,有效进行预约。

广东省人民医院医生问诊

病情描述:

脚心有个硬疙瘩

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好,多久了,痒不痒?有图片吗?

一周多了

不痒

按的时候有点疼

你看这是怎么回事?

鸡眼

去医院皮肤科冷冻治疗

这个严重吗?

会有什么后果

不严重

影响走路

现在走路也没啥感觉

暂时不管他

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广东省人民医院患者评价:

∎1

陈明医生医术精湛,仁心仁术,经过陈医生的用心诊治,现在病情好转不少,很感激陈医生,谢谢您。

∎2

从第一次医治王医生就特别耐心回答每一个问题,并给我建议,手术也是王医生给做的

∎4

做检查发现孩子是蛛网膜巨大囊肿,马振宇教授是这方面的专家挂了他的号并做了手术,术后一直很好,非常感谢!

∎5

我是从电视看到的广东省人民医院,当时在老家也治疗过,花了很多钱,就是没有动静,后来跟老婆商量,决定去华博看一下,接诊的还是位外聘专家,多亏了这位宋宗禄主任,在治疗后一个多月老婆就成功怀孕了,真的是太感谢了。

∎6

我是外地人,家人患了脑动脉瘤出血,情况非常的危险,辗转找到了吴大夫,他看了我带的片子,就立刻帮忙在神经内科挤出一个床位,我真的很感谢这位热心的大夫。

∎7

我在其他医院看病,被告知无精症没得治,让我对生活完全失去了信心。好在遇上了广东省人民医院袁亦铭教授,让我重拾信心。袁亦铭教授医术高明,显微镜下输精管端端吻合术治疗很有效,让我们有了宝宝。谢谢您!

∎9

侯医生医术精湛,业务能力强,和善亲切,有耐性,让病人感到很温暖踏实,很感激侯医生,谢谢您,真心报答您。

∎10

从备孕开始前前后后经历了2次胎停育,没办法开始治疗,听说广东省人民医院有北大专家就预约过来了,检查发现是甲状腺异常,调理治疗后现在又怀孕了,正在积极保胎,不过前三个月已经顺利度过,加油,相信我能成功。

∎11

方医生是我遇到的最敬业的好医生,对我的咨询很耐心的回答,而且非常迅速的为我安排了住院,也没有因为病人多而感到厌烦,仍然很有耐心的接待我们,为我们解答问题,谢谢医生。


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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