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清华长庚医院
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清华长庚医院就医指南
就医流程
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就诊须知：
1、本院就诊患者较多，请提前网上预约挂号。
2、医生接诊时间：早8：00-晚17：00。
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清华长庚医院医生问诊
病情描述：
屁股上长了一个硬硬的包很疼
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答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
不痒一碰就疼
蹭到也疼
反复好几次了
化脓性感染
之前会流脓去引流之后好点但是一直复发
口服头孢呋辛酯片，一次两片，一日两次，外涂百多邦软膏一日两次
那这是怎么引起的
就是我要不要注意什么
细菌感染
注意局部卫生
不要吃辛辣刺激食物避免熬夜
跟坐久了没关系吗
有关
需不需要再去引流
如果里面有脓需要再次引流
就是说先涂药吃药看如果不好再去引流哈
对
好谢谢您哈医生辛苦了
嗯
清华长庚医院常见疾病：
成人斯蒂尔病
斯蒂尔病是一种血清阴性的多关节炎，为幼年类风湿关节炎的一种。最早由斯蒂尔（1897）报道，其临床特征有长期不规则发热，伴有肝、脾、淋巴结肿大，贫血，白细胞增多，多发性大、中、小关节炎，肌肉病变等。成人斯蒂尔病在临床表现和病理上都与成人类风湿关节炎不同。其全身症状较突出，类风湿因子多为阴性，且与HLA-B27相关。
发病部位在哪里？全身
应该挂什么科？传染科、骨科
有什么典型症状？发热、畏寒、高热、淋巴结肿大、咽痛
应该做哪些检查项目呢？骨髓象、X线平片、感染免疫检测、感染性疾病病原体检测
这样的病症传染吗？该病具有传染性
高发人群？所有人群
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{主词}患者评价：
∎1
清华长庚医院检查蛮仔细的，但是我们被本区的医生误导了，看错了病，幸亏关菁教授及时指出问题，并根据我的情况量身定制了治疗方法，谢谢关菁教授，感谢清华长庚医院。
∎2
非常报答方医生和张助理，他们热心认真诚实，方医生讲解的非常认真，详细，听得很明白，不乱开药，看了脑电和核磁后说我崽不需要吃药，也不需要手术，只要改变生活习惯，少看电脑，手机和电视，保持充足的睡眠，增强体质就行!定时复查!我听到方医生这样说真的很开心，给了我们全家希望，也让我崽崽恢复了自信!非常报答!祝你们万事如意!幸福安康!
∎4
被流氓打伤右眼，严重复视。小医院诊断必须手术，且手术难度极大，风险极大。后找宋大夫诊断，宋大夫说根本无须手术，只拿了些促神经生长的药，在家自己锻炼，早已康复。本人一直心存感激与敬佩，常后怕如在小医院治下去的可怕后果。祝福宋大夫!
∎5
显微镜精索静脉曲张手术，袁亦铭教授医术很高，手术创伤小，术后康复快。推荐大家找袁亦铭教授就医。
∎6
康医生 医术精占 待人很热心
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杨医生特别有亲和力，我感觉中国的医学界会辉煌，支持这样的好医生引领神经外科发扬光大，
∎9
特别特别好 很有耐心 很详细告诉你原因 过敏我觉得是专家中的专家
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在我治疗期间颜珏医生和李环医生对我的询问都不厌其烦的给我回答，而且特别的详细。
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方医生为母亲做的手术非常顺利，手术后基本没有复发，方教授的确是一位名副其实的好医生，不仅医术精湛，而且对病人很尊重，工作矜矜业业。
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多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精
热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。
另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。
近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。
英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity
中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子
发表期刊：Nature cell biology
影响因子：17.3
发表时间：2024.08
样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等
组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组
01研究思路
02、研究结果
1.禁食干预提高体内亚精胺含量
为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。
2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制
接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。
差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。
3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要
作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。
4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的
前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。
eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用
03拜谱小结
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。
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