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北京阜外医院就医指南

1.看病最佳时间是周一至周三，权威医生在这个时间坐诊的最多。

2.医生对待患者态度是：退休返聘老专家>年轻医生>中年专家。

3.询问有没有更便宜的药不会影响到医生看病认不认真，这是你的权力。

4.医生态度最好时是在整个门诊前15%-40%的时间里。太早没进入状态，晚了又陷入疲劳期、抱怨期。

5.先挂普通号做基础性检查，再挂专家号。第一次检查医生都会让你进行前期的检查准备的。

6.帅哥请挂女医生号，美女请挂男医生号，不帅不美请挂老医生号。

7.看病时衣着整洁，不花哨、不土鳖。虽说医者父母心，但不可否认外观一定程度上决定着医生是否耐心

8.很多大名鼎鼎的人物，如某科室主任并非是最好的临床医生，因为他们大部分的时间和精力都用来处理行政事务。

9.如果你对医学一知半解，不要拿百度百科或中医养生书籍之类不一定靠谱的东西和医生争辩。

10.老实排队不会给你在医生心目中加分。但前面人没看完你就挤过来，或做完检查就直接冲到医生面前，一定会减很多分。

11.如果你实在憋不住想谈医患纠纷，请一定站在医生立场上。

--住院----

1.不要没事就去办公室找医生鬼扯。如果真想聊天拉家常，在医生值夜班的时候去。

2.最需要搞好关系的是管你床的小医生以及你床位的护士,而不是主任或者带组医生。

3.带点小礼物给医生和护士们，哪怕是一块德芙、一瓶可乐、一支鲜花都会让人心情愉悦。

4.医生一天查两次房，询问病情请最好集中在这两次时间，医生都会解释清楚，这是义务，也是为了避免麻烦。

-----手术----

1.手术时塞红包最大的效果就是切口缝好看点。

2.7月份手术死亡率和并发症发病率比其它月份都高。

3.下午4点开始的手术麻醉出问题的比例是一天中较高的。公共假期入院手术的死亡率比平时入院病人的死亡率高出48%。

4.手术后第一天是问题多发期，不要把手术安排在星期五下午。否则星期六门诊医生的办公室关门，各科室人手不够，急诊室人满为患。

北京阜外医院医生问诊

病情描述：

做了心脏支架晚上无法入睡是什么回事

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

睡眠不好紧张。

可以服用睡眠要。

我己支架3年多了

需要保证睡眠质量的。

可以去医院购买睡眠药物

一到晚上好难入睡这什么正状

吃什么药好

地西泮

晚上我吃代他丁

可以

我发觉吃代他丁好难入睡的

您可能对这个药物比较敏感。

早上吃亚司匹林和倍乐他

地西泮有什么做用的

保证睡眠质量。

做了心脏支架要经常换药的吗

不需要，经常会有。

不需要经常换药的。

有时腹部痛是不是和心脏有关系

不一定有关系的。

北京阜外医院预约挂号注意事项：
挂号注意事项如下：
一、明确需求选对科室。在挂号前要对自己的症状有初步判断，确定可能对应的科室，可通过网络查询或咨询他人，避免挂错号浪费时间。
二、选择正规渠道挂号。优先选择医院官方网站、微信公众号、自助挂号机等正规渠道，远离黄牛。黄牛挂号不仅价格高，还违法且可能带来信息泄露风险。
三、仔细核对信息。挂号时确保个人信息准确无误，挂号成功后核对就诊科室、医生、时间等信息，以免出现差错影响就诊。

对北京阜外医院黄牛挂号服务的评价：
张先生评价：黄牛挂号让我对看病有了新的认识。以前总是觉得挂号很难，现在有了黄牛，一切都变得简单了。他们的效率和服务都让我非常满意，希望他们能继续为患者服务。


患者：担忧的刘阿姨
“黄牛真的是患者的救星。我为了给老伴看病，尝试了很多方法都不行。最后找到了黄牛，他们很快就帮我们挂到了号。在医院，医生的治疗让老伴的病情得到了控制。黄牛的存在让我们感受到了社会的温暖，希望他们能继续为有需要的人提供帮助。”

患者：健康小卫士吴芳

“黄牛挂号虽然有些争议，但在紧急情况下，它确实能帮上大忙。我因为突然生病，急需挂号，幸好有黄牛朋友相助。他不仅帮我成功挂号，还一直关心我的病情进展，真的很感谢他。”


患者：月下听琴 

“去年母亲重病期间，急需找一位权威医生诊治。正当全家人都为此焦急万分之际，有亲戚推荐了一个专门从事这类服务的人。最终在他们的帮助下，我们成功见到了那位医生。如果不是他们，或许我们还要等上很久才能得到治疗机会。虽然代价不小，但对于挽救生命而言，这些都是次要的。”


患者：旅行达人 

我喜欢旅行，但旅途中难免会遇到健康问题。黄牛挂号让我在旅行中也能及时看上医生，不用因为看病耽误行程。他们的服务非常灵活，可以根据我的需求随时预约。虽然价格比普通挂号贵一些，但考虑到旅行的愉快体验，这点钱还是值得的。黄牛挂号是我旅行生活的好伴侣，感谢他们!


患者：康复之路小李

“我之前因为生病，急需挂一个专家号，但是医院的号源实在太紧张了。就在我焦急万分的时候，朋友推荐了一位黄牛给我。起初我还有些犹豫，但是看到他那么专业，而且确实帮我成功挂到了号，我就彻底放心了。整个挂号过程非常顺利，没有任何额外的费用。现在我已经康复了，真的很感谢这位黄牛朋友，他是我康复之路上的大恩人。”


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CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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