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不仅如此，我们的住院办理流程更是顺畅无阻。我们有专门的团队，全程陪同，从挂号、检查、入院，直至后续的治疗和康复，每一个环节都精心安排，让患者感受到家一般的关怀。我们明白，对于肿瘤患者来说，每一步都是关键，因此，我们承诺提供一站式、全方位的贴心服务。
在阜外医院，我们不仅仅是一家医院，更是一支与您并肩作战的队伍。让我们用专业的黄牛挂号和住院服务，为您的康复之路铺就平坦，让每一个生命在这里得到最妥善的呵护。选择我们，就是选择信任，选择希望。阜外医院，期待与您共同书写生命的奇迹篇章。
阜外医院黄牛号预约——帮您轻松预约心仪的专家号
阜外医院中，黄牛号预约服务则是一种独特而实用的服务，为广大的患者朋友们带来了极大的便利。我们就是专业的挂号团队，可以为您提供全方位的挂号服务，从排队挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一站式服务，让您省去诸多麻烦，享受到更加贴心的医疗服务。
阜外医院
阜外医院还拥有一批经验丰富、技术精湛的专家医生，他们在各自的领域内有着较高的学术水平和诊疗经验，深受患者信赖。
二、关于黄牛号预约
黄牛号预约服务，也就是我们常说的号贩子挂号，是一种通过提前预约、排队减少患者就诊时间的服务。通过我们的黄牛号预约服务，您可以轻松预约到心仪的专家号，无需花费大量时间和精力排队挂号、候诊。同时，我们的服务还能保证您挂号的专家是本院最优秀的医生之一，为您的就诊提供更加专业的建议和指导。
问：如何选择专家医生？
阜外医院的专家介绍和患者评价，选择最适合您的医生。我们推荐的医生都是在本院具有较高知名度和诊疗经验的医生之一。
问：黄牛号预约是否可靠？
阜外医院的挂号规定和流程，确保您能够顺利就诊。
三、挂号方面的补充内容
除了黄牛号预约服务外，我们还会提供一些挂号方面的补充内容，如挂号的注意事项、挂号的流程等。在挂号时，请您注意以下几点：
阜外医院的挂号流程和注意事项，以免耽误时间。
2.准备好相关证件和材料，如身份证、医保卡、病历本等。
阜外医院，以免影响您的就诊时间。
总之，我们的专业团队将为您提供全方位的挂号服务，让您省去诸多麻烦。我们的价格合理，良心办事，7x24小时为您提供服务。如有任何疑问或需要帮助，请随时联系我们【见文内联系栏微信或电话】。
阜外医院就医指南
第一步：所有医院都一样，就是在门诊大厅交费挂号，一般工作人员会根据你的情况推荐挂到什么科，当然你自己也可以定挂什么科。但是为了避免不必要的退号、换号等麻烦，建议在就诊之前仔细了解一下自己就诊的病种，以便准确的选择就诊的专家。还有一个就是提前的网上预约，这样不但在网上跟医生交流的时候对自己的病有个大体的了解，而且不用现场排队，方便高效。
第二步：挂完号之后，当然是要去看病了。这个时候一定要及时，我跟着老师上门诊的时候，有的时候很多患者叫几次都不出现，无奈之下只能换下一个病人先看，结果后来病人又来插队，这样不但耽误自己的时间，也是耽误别人的时间。另外一个，在门诊碰到最多的情况就是，很多患者虽然知道自己要去哪个科就诊，但是看不懂要就诊科室的就诊牌。比如要去普外科看腹痛，结果跑到男科去咨询。一个办法：每个门诊候诊区都有一个导医台，仔细问一下导医台的护士老师吧。
第三步：病人毕竟非医学专业，对于医院结构并不清楚，因此开药、化验、影像检查各种跑，很多人都跑懵圈了。这里教大家一个简单的方法，在医院里找白大褂一声或护士或志愿者，找他们咨询或者让他们带路，大部分的医护人员都是比较热心的。当自己确实找不到的时候不要乱跑，医院的布局很复杂，耽误时间。如果是做检查的话，专家开出单子来的第一时间要去检查项目所在的科室预约，因为人多需要排队。我们医院B超相当火爆，平诊检查有时候要等四五天才能做的了，因此，早预约，早检查。
第四步：若只是开药，则相对来说简单许多，不需要非得到专家门诊，“方便门诊”也可以开药，一般方便门诊就设在门诊大厅。千万要先开出药方(不管在哪)，然后立刻拿着就诊卡去交费，一般大医院的门诊是比较忙碌的，所以很多三甲医院都会开设“方便门诊”，开药可以到那里去，一般要比较一下专家门诊和方便门诊的人流量，选择人少的去开单。
第五步：接下来如果需要本院内打针，你要做的就是“专家门诊或方便门诊开单-门诊大厅收费处交费-门诊药房取针水-门诊输液大厅找护士输液或者打针。”每个医院的格局不一样，所以我不可能太具体，总之进了医院要自己好好观察，按照医生的医嘱来执行，不明白的千万要问医院的导医护士或者学生志愿者，事半功倍。
阜外医院医生问诊
病情描述：
尿多。大便多。头晕。头沉重，,怕冷。尿味道重。尿黄。眼睛干涩,发痒。失眠。犯困，晚上睡觉枕枕头。头胀胀的。颈部胀胀的。耳朵嗡嗡的。2年
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
黄玉明副主任医师
厦门市第五医院全科
好
根据描述，有可能是糖尿病，甲状腺疾病引起的症状表现
毛病多，不知从何诊断。
颈椎病也会有类似症状的
请医生建议一下。
建议抽血检查血常规，生化全套，甲状腺功能
鼻炎也是很顽固的。搞得整天流鼻涕。眼睛干涩，发痒。整个脑袋都是蒙蒙的。
尿常规，颈椎间盘CT检查一下
抗鼻炎药物用下
我现在这种身体真的是不敢乱吃药。
到医院里面看医生都不知道从何说起。
最近的天气也比较暖，但是身上总是冷冷的。
根据检查结果，对症治疗
气血不足，阳气虚也会有类似表现的
小便多。难闻。
一紧张就想大便。大便基本在上午，早上。
想拉有拉不下。哪一次又拉不完？
晚上睡在枕头上好像都压住血管一样。
胃肠湿热引起的
有一点冷就打喷嚏。不知是感冒还是鼻炎？
这样的身体怎样吃药？吃好了，这里吃坏了那里。是这样的吗？
鼻炎
根据不同病症，逐个调理
目前比较严重的就是，晚上睡不着。鼻子痒的受不了。大便小便拉着受不了。
像我这种情况到医院怎么看？
谢谢医生帮我指点。
我应该看哪个先。还是一起看？
抗过敏药。安眠药用下
先检查，排除疾病
我这体质可以吃这药这些药吗？
什么意思？
以前检查过很多。
3，4年前在我们南昌看过。
食管，胃肠道都有问题。
报告单提示直肠炎
直肠炎会出现拉大便异常的
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阜外医院患者评价：
∎1
我认为她是个很好的医生，负责人。医生不是神仙。只要配合医生好好医治最重要。
∎2
马主任是位难得的好医生，不但医术高明而且态度和蔼，对患者认真负责。我的喉部疾病经过手术现在恢复良好，多亏遇到了马主任这样德医双馨的好大夫，在此衷心的表示感谢。
∎4
医生太棒，态度超好，看诊很仔细，对病人超有耐心，非常理解病人的心情!
∎5
我的孩子患难治性性癫痫，有幸让我们遇到龙洁医生，龙医生利用高超的医术治好了孩子的病，也解除了我们全家多年以来的心头病，看到孩子可以重反学校，过上了正常生活，我们全家在此同样祝愿龙医生好人一生平安，工作顺利。
∎6
管大夫在治疗帕金森病方面很有经验，在治疗过程中很细心，很有耐心，还有免费得药物治疗项目，对我们帮助很大。很谢谢管大夫。
∎7
倪主任医术高超，很耐心，下次还得找他
∎9
张医生非常敬业和耐心，一位很棒的医生，大家值得信任。希望小孩的病快快好起来
∎10
找袁亦铭教授问诊的人太多了，等了一上午终于等到。阜外医院袁亦铭教授是三甲医院的专家经验丰富，诊断简短清晰，看检查结果建议手术，已预约了袁教授的12月6日的手术，期待顺利!
∎11
姚大夫看病耐心，细心，认真，专业知识扎实。能为病人真正解决病痛。
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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