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西苑医院就医指南
就医流程
各位患者：
您好！为了您能快捷、高速的办理出、入院手续，请您按如下须知操作，我们的工作人员将竭诚为您提供优质、高效的服务。
1.普通患者住院时需持住院证，必要的预交金，在入院窗口办理入院手续。
2.医保患者住院时需先到医疗保险办公室审核、登记手续，然后请按须知（1）来我处办理。
3.办理入院手续时请务必核对好您的姓名、性别、住院号、入院科别、预交款金额，确认无误后，方可离开。
4.为了不影响您的诊疗，住院期间普通患者预交款余额不足300元，医保患者达到医保规定限额时，请您尽快补足预交款。否则，由此引起的一切后果，医院概不负责。
5.患者办理出院时，请您备齐全部预交款收据，在出院窗口办理。如有丢失，必须开具有关单位证明后，方可予以办理。
6.医保患者办理出院时，请先到医保办办理医保结算凭据，然后持本凭据依照须知（5）来我处办理。
7.患者住院费用按实际花费金额结算，多退少补。如有疑问请及时与住院科室联系。
8.可以查看微信服务号智能导诊、绑定诊疗卡、充值、检查检验处方缴费操作流程！
来院交通
乘车路线：18路、106路、203路、217路、30路、36路、321路、401路、503路、709路、710路、713路、教育专线、K18路、K203路、K5路、K605路、K631路
预约须知
1、我院门诊可通过网络、电话、现场、微信微观网、诊间预约、转诊、出院患者复诊中长期预约等方式预约专家门诊、专科门诊及普通门诊等诊疗服务。
2、主要预约方式：(请至少提前一天进行预约)
（1）网上预约：登陆网址进行预约；
（2）现场预约：请至门诊导医台登记预约；
（3）电话预约：见文内（8：00-17：00）；
（4）微信微官网预约：微信添加公众号“西安医学院第一附属医院”关注或扫描微信二微码；
（5）诊间预约：在就诊医生处直接预约；
（6）转诊预约：与医联体办公室（见文内）或导医台联系预约；
（7）出院患者复诊中长期预约：出院主管医生处预约。
3、预约诊疗一律采用实名制，预约患者需提供身份证号、姓名、预约科室、预约专家、预约时间、联系电话等信息。每次同一专科只能预约一个专家门诊号。
4、如预约者需变更预约，请拨打见文内，或通过网络取消本次预约专家；
5、预约成功患者，就诊时请携带预约时填写的有效身份证件，按预约时间到院门诊一楼服务台联系，确认后到预约科室就诊。
6、预约患者没有在规定时间内来院就诊，作自动放弃，视为爽约一次。若在三个月内爽约三次，将不再提供“预约”服务。
西苑医院医生问诊
病情描述：
脚心有个硬疙瘩
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
一周多了
不痒
按的时候有点疼
你看这是怎么回事？
鸡眼
去医院皮肤科冷冻治疗
这个严重吗？
会有什么后果
不严重
影响走路
现在走路也没啥感觉
暂时不管他
西苑医院常见疾病：
虫媒传染病
虫媒传染病，是由病媒生物传播的自然疫源性疾病，常见的有流行性乙型脑炎、鼠疫、莱姆病、疟疾、登革热等危害性较强的传染病。虫媒传染病与鼠传疾病构成了媒介生物性疾病(习惯上均称虫媒传染病)。这类传染病在我国每年传染病总发病病例中约占5％～10％，但它的病死人数则占传染病总死亡人数的30％～40％。常见的病媒昆虫有蚊子、苍蝇、。
发病部位在哪里？全身
应该挂什么科？传染科、普通内科
有什么典型症状？抽搐、腹泻、发热
应该做哪些检查项目呢？血常规、尿液检测、粪便检测
这样的病症传染吗？该病具有传染性
高发人群？所有人群
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{主词}患者评价：
∎1
非常感谢路夷平主任救了我妈妈，是路主任给了我妈第二次生命，我妈妈73岁，卵巢癌复发转移发生肠梗阻，在别的医院治疗不当，不吃不喝只靠输液1个多月，身体状况非常不好，再不做手术人就不行了，别的医院不收留，只有路主任不怕困难，敢于担当，及时收留我妈住院，在全面检查的基础上精心准备手术方案，与他带领的团队医生一起给我妈做了9个多小时的手术，切除了好多病灶，手术结束已过半夜，作为患者家属我们非常温暖，发自内心的非常感谢!手术结束恢复期间路主任在百忙之中还多次关心慰问我妈病情，及时调整治疗方案，非常尽职尽责。路主任以身作则，他领导下的科室医生和医护人员对待患者像家人一样亲切，耐心细致，不怕苦不怕累，有时手术经常忙到深夜才结束，让患者及家属深刻感受到了路主任领导下的科室是一个团结奋进、积极向上、勇于担当的优秀集体，真心为他们高尚的医德和精湛的医术点赞。
∎2
决定暑假诊治，朱医生给出建议，我们很满意
∎4
对待疾病，还是要有个好心态去面对才能早日康复，于大夫是一个很好的医生，通过于大夫的手术诊疗取掉了肿块，目前恢复良好，
∎5
张教授为人随和，医术非常高明，是张教授给了我父亲一条新生命，给我们全家带来了生的希望，遇上张教授真是我们的福气!
∎6
我爱人2021年急诊入院，确诊主动脉夹层，当时恰逢周末，孙晓刚主任放弃休息及时为我爱人做了手术，如今我爱人恢复的很好，孙主任的敬业让我们敬佩，精湛的医术让我们家属放心，感谢孙主任以及他的团队，感谢阜外
∎7
我从去年四月膝盖痛无法行走，经多家医院治疗无效。去年底经马主任诊治服中药，两个月即停止服用西药，可以正常行走。马主任服务态度热情，病情问的很细，不断调整药方，终于使我解除了将近一年的痛苦。
∎9
要感谢袁亦铭教授，在袁亦铭教授的帮助下，我成功地成为了一个准爸爸，真的觉得自己很幸运，可以得到袁亦铭教授的帮助。谢谢您，也谢谢西苑医院有这么好的医生!
∎10
态度超好，笑眯眯的，不让人心里紧张，医术也超棒。有着医者父母心。感谢美尔目韩崧医生
∎11
挺好的医生，态度好!立即回复信息。有耐心。感谢美尔目周丹医生
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平安好医生
用户点评
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多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精
热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。
另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。
近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。
英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity
中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子
发表期刊：Nature cell biology
影响因子：17.3
发表时间：2024.08
样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等
组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组
01研究思路
02、研究结果
1.禁食干预提高体内亚精胺含量
为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。
2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制
接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。
差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。
3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要
作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。
4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的
前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。
eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用
03拜谱小结
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。
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