联系人:邢先生 | 手机号码:138-1092-1567
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北京妇产医院就医指南
就医流程
各位患者：
您好！为了您能快捷、高速的办理出、入院手续，请您按如下须知操作，我们的工作人员将竭诚为您提供优质、高效的服务。
1.普通患者住院时需持住院证，必要的预交金，在入院窗口办理入院手续。
2.医保患者住院时需先到医疗保险办公室审核、登记手续，然后请按须知（1）来我处办理。
3.办理入院手续时请务必核对好您的姓名、性别、住院号、入院科别、预交款金额，确认无误后，方可离开。
4.为了不影响您的诊疗，住院期间普通患者预交款余额不足300元，医保患者达到医保规定限额时，请您尽快补足预交款。否则，由此引起的一切后果，医院概不负责。
5.患者办理出院时，请您备齐全部预交款收据，在出院窗口办理。如有丢失，必须开具有关单位证明后，方可予以办理。
6.医保患者办理出院时，请先到医保办办理医保结算凭据，然后持本凭据依照须知（5）来我处办理。
7.患者住院费用按实际花费金额结算，多退少补。如有疑问请及时与住院科室联系。
8.可以查看微信服务号智能导诊、绑定诊疗卡、充值、检查检验处方缴费操作流程！
来院交通
乘车路线：18路、106路、203路、217路、30路、36路、321路、401路、503路、709路、710路、713路、教育专线、K18路、K203路、K5路、K605路、K631路
预约须知
1、我院门诊可通过网络、电话、现场、微信微观网、诊间预约、转诊、出院患者复诊中长期预约等方式预约专家门诊、专科门诊及普通门诊等诊疗服务。
2、主要预约方式：(请至少提前一天进行预约)
（1）网上预约：登陆网址进行预约；
（2）现场预约：请至门诊导医台登记预约；
（3）电话预约：见文内（8：00-17：00）；
（4）微信微官网预约：微信添加公众号“西安医学院第一附属医院”关注或扫描微信二微码；
（5）诊间预约：在就诊医生处直接预约；
（6）转诊预约：与医联体办公室（见文内）或导医台联系预约；
（7）出院患者复诊中长期预约：出院主管医生处预约。
3、预约诊疗一律采用实名制，预约患者需提供身份证号、姓名、预约科室、预约专家、预约时间、联系电话等信息。每次同一专科只能预约一个专家门诊号。
4、如预约者需变更预约，请拨打见文内，或通过网络取消本次预约专家；
5、预约成功患者，就诊时请携带预约时填写的有效身份证件，按预约时间到院门诊一楼服务台联系，确认后到预约科室就诊。
6、预约患者没有在规定时间内来院就诊，作自动放弃，视为爽约一次。若在三个月内爽约三次，将不再提供“预约”服务。
北京妇产医院医生问诊
病情描述：
屁股上长了一个硬硬的包很疼
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
不痒一碰就疼
蹭到也疼
反复好几次了
化脓性感染
之前会流脓去引流之后好点但是一直复发
口服头孢呋辛酯片，一次两片，一日两次，外涂百多邦软膏一日两次
那这是怎么引起的
就是我要不要注意什么
细菌感染
注意局部卫生
不要吃辛辣刺激食物避免熬夜
跟坐久了没关系吗
有关
需不需要再去引流
如果里面有脓需要再次引流
就是说先涂药吃药看如果不好再去引流哈
对
好谢谢您哈医生辛苦了
嗯
北京妇产医院常见疾病：
传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞增多症是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。本病多见于学龄前与学龄儿童，主要由飞沫与唾液经呼吸道传播，其次经密切接触传播。6岁以下患儿表现为轻症或隐性感染，病后可获得持久性免疫。病程2～3周，常有自限性，预后良好。
发病部位在哪里？骨髓
应该挂什么科？传染科、中医内科
有什么典型症状？扁桃体充血肥大、咽痛、腹痛、淋巴结肿大、丘疹
应该做哪些检查项目呢？血常规、骨髓象、心电图、X线平片、血清免疫球蛋白检测、B超、活体组织病理检查（活检）
这样的病症传染吗？该病具有传染性
高发人群？学龄前与学龄儿童多见
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{主词}患者评价：
∎1
关菁教授医术精湛，医德高尚，待人和蔼可亲，对待病人相当的认真负责，是个难能可贵的好医生，我几年的输卵管不孕就是在她这里看好的，非常感谢她，希望关菁教授能为更多不孕的姐妹实现妈妈梦，谢谢你。
∎2
陈涛主任做的手术特别好!棒!手术后和正常的眼睛一样大了，眼皮也抬得起来了!非常感谢陈涛主任!
∎4
无以言表，把病人都看完并且进一步加强说明,连用药都讲的清楚明了，当他说宝宝经过手术诊疗可以无限接近正常时，我感觉到处都是光明，感谢方医生。
∎5
眼底出血找赵主任诊治已经三个多月了，现在已经恢复的很好。在正个治疗过程中，我深深体会到赵主任对工作的极端负责任，对患者的极端热忱。时下，像赵主任这样的好医生难能可贵。赢得广大患者和群众的真诚热爱和尊敬是对赵主任人品和医德医术的充分肯定。人生最宝贵的是生命，医生是崇高伟大的神圣职业。在新的一年开始之际，让我衷心祝福赵主任平安健康，阖家幸福，事业取的更大的成就。
∎6
杨主任态度十分好对病人负责任，有问必答，加了微信后来再把检查结果发照片给他，已经确诊，
∎7
康医生专业，感谢..
∎9
李医生非常积极、耐心的为病患解答问题，经验也非常丰富，让我无忧的诊治
∎10
能够与患者亲情沟通，问诊仔细，待患如宾，良心用药，良心处方。
∎11
感谢田秦杰主任为我做的手术，手术非常成功，现在的我恢复得非常好。不得不赞扬一下田秦杰医生，手术非常谨慎，特别小心，手术后还非常关注我的病情。
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平安好医生
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多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精
热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。
另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。
近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。
英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity
中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子
发表期刊：Nature cell biology
影响因子：17.3
发表时间：2024.08
样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等
组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组
01研究思路
02、研究结果
1.禁食干预提高体内亚精胺含量
为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。
2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制
接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。
差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。
3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要
作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。
4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的
前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。
eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用
03拜谱小结
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。
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